据统计，由于女性存在特殊的生理周期变化，约31%-60%的女性癫痫患者发作与月经周期有关，通常把女性癫痫患者中，癫痫发作频率在月经周期的某个时期增加，称为月经性癫痫(catamenialepilepsy)。并且根据癫痫发作所集中的时期不同，将月经性癫痫分为月经型、排卵型和黄体功能不全型。
临床数据显示：女性癫痫患者在月经期发作频率增加
1885年Gowers首先报道月经性癫痫，Gowers在检查了82例不同类型的癫痫女病人时发现，在月经期发作频率增加者占56%;1977年Zaichiksna观察了60例年龄16-40的女性癫痫病人，发现绝大多数患者在月经来潮前5-7d，或在月经来潮，或在月经结束后癫痫发作频率增加。1997年Herzog认为月经周期中癫痫发作呈周期性恶化，发作频率比基础频率增加2倍以上，提示月经性癫痫可能，并将月经性癫痫分为3类：月经期月经性癫痫、排卵期月经性癫痫和黄体功能不足月经性癫痫。
研究结果显示：经期性癫痫与女性激素水平变化有关
经期性癫痫的发生机制比较复杂。研究结果显示与月经周期中女性激素水平的变化有关。经期性癫痫患者在月经周期的黄体酮期癫痫发作频率减少，而在月经期发作频率增加，其原因可能与月经期雌激素的活性增加有关。
雌激素主要是通过膜效应和基因效应来影响癫痫的发作。膜效应是通过γ-氨基丁酸A(GABAA)受体及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导来实现的。月经期雌激素活性增加，占据了GABAA受体上的识别位点，从而降低了GABAA受体介导的抑制性功能，并抑制GABA的合成。同时，雌激素还作用于NMDA受体介导的海马神经元的兴奋性，使神经元兴奋性增加。基因效应主要影响谷氨酸脱羧酶基因表达，降低GABAA受体亚基及GABA的合成速率和数量，从而使经期癫痫患者脑电图中癫痫样放电发放增加，经期发作加重。月经周期中孕激素(黄体酮)对癫痫具有抑制作用，其作用机制与雌激素相反，当其与GABAA受体上类固醇位点结合后，增加GABAA受体Cl-传导，降低对谷氨酸介导的兴奋性效应，增加GABA合成，从而减少脑电图所显示的癫痫样放电，抑制经期性癫痫发作。
总之，雌激素有致癫痫发作的作用，孕激素则具有相反的作用，而在行经期前后孕激素分泌减少，雌孕激素的比值变化，可能是经期性癫痫的原因。
医学探讨：经期性癫痫的临床治疗
目前，还未对月经期癫痫的治疗方案作出统一的规定,临床中，经期性癫痫的治疗通常采用以下措施:
(1)调整AEDs，按不同发作类型选择适合的药物;目前多数学者认为月经期癫痫患者在使用AEDs治疗时要特别强调以单药治疗为主，联合使用AEDs的不良反应比单药治疗不良反应之和还要大。但是研究表明，在临床工作中发现，阶段性增加AEDs的剂量或联合用药对控制月经期癫痫的发作是安全、的，但长远的疗效及安全性仍需大样本研究证实。
(2)激素控制：应用低剂量雌激素/高剂量孕激素避孕药，采用口服、栓剂或其他途径补充孕激素。1988年Badalian的研究结果证实卵巢切除对月经期癫痫的治疗是无效的。口服避孕药通常含有雌激素和黄体激素。目前没有证据表明口服避孕药会增加癫痫的发作，也仅有个案报道口服避孕药可改善癫痫的控制。Mattson在以口服MPA治疗月经期癫痫的观察中发现MPA能够减少月经期癫痫患者的癫痫发作，并未见严重不良事件，血清AEDs的浓度没有受影响。
另有研究报道36例患者使用舌下孕酮治疗超过18个月，4例患者缓解(seizure-free)，局灶性癫痫患者癫痫发作减少了68%，而性癫痫患者发作减少57%，在25%的患者癫痫发作增加或无变化。在Herzog的一项长达3a的临床研究中，给予女性癫痫患者周期性口服孕激素，小部分女性患者中效果明显，癫痫发作频率下降50%以上。
(3)使用苯二氮类及乙酰唑胺等。乙酰唑胺是碳酸酐酶抑制剂，各种动物实验和临床研究发现乙酰唑胺对各类癫痫均。Lim观察发现，在20例接受乙酰唑胺治疗的月经性癫痫患者中，40%的患者在癫痫发作频率上有减少50%，服用乙酰唑胺超过6～24个月后，仅15%的患者没果。研究发现，硝苯地平是辅助治疗月经性癫痫的手段，但对患者的血清中雌二醇、孕酮水平无影响。另有文献报道小剂量添加盐酸氟桂利嗪治疗女性月经期癫痫有很好的效果，但盐酸氟桂利嗪小剂量添加治疗能否应用，仍需进一步研究。新的一项研究发现，尼莫地平同样对月经期癫痫，且对患者的血清孕酮和雌二醇水平无影响。
总结
月经期癫痫的发病机制尚未清楚，研究表明与周期性变化的雌激素水平、孕激素水平、雌孕激素比值、神经中枢的激素受体水平以及性激素对抗癫痫药物代谢水平等均有关。目前对于月经期癫痫的治疗方法，其性是基于小样本非对照试验或观察性研究，也没有几种治疗方法的比较，仍需大样本多中心的试验来确定哪一种治疗方法果。
